吸烟有害健康，几乎人尽皆知。但到底有什么损害，未必都清楚，而且损害是缓慢进行的，容易被忽视。研究已证实，吸烟参与了多种癌症、心血管病、糖尿病、慢阻肺、肺炎的发病与死亡。吸烟人群的死亡风险要比不吸烟人群高2.8倍。我国2015年调查，全国吸烟人数在3.16亿。而同期公布的2013年国民死亡原因的第一、二位分别是脑卒中和缺血性心脏病。所以有专家说，吸烟对心血管病的危险怎样强调都不过分。

        吸烟，无论一手、二手都有影响，二手烟对儿童就可以引起动脉硬化。烟草中的尼古丁及其毒性代谢产物和燃烧后产生的一氧化碳、一氧化氮、氧自由基以及多种化学有毒成分，可以对人体的心血管系统产生多种损伤和毒性作用。

        吸烟对心脏的损害，有间接的，有直接的。间接的，通过引起动脉硬化、高血压、高血脂等加重心脏负荷、影响心肌供血来损害心脏；直接的，通过炎性反应，通过烟草毒性代谢产物直接损伤心肌。研究证实，吸烟可以直接使冠心病发病风险增加2～4倍，冠心病死亡风险增加2～3倍。而年轻人吸烟风险更大，引发心肌梗死的危险较年老者高4倍。而如果冠脉放了支架后仍然吸烟，再狭窄的发生率也会增加。临床中我们看到的中青年人的心肌梗死，主要的危险因素就是吸烟。

        先看吸烟对心脏的间接危害。

        吸烟产生的一氧化碳可以和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，引起缺氧。缺氧可以引起红细胞增多而血液粘稠度增加，引起血小板聚集力增高，这些因素都促进血管内血栓形成。

        缺氧会引起血管强烈收缩，严重时可以引起冠状动脉痉挛而引发心绞痛，收缩强烈了还可以导致冠脉斑块破裂、血栓形成引起心肌梗死，缺氧和毒性物质也可以引起严重心律失常（有些人一吸烟就出现早搏增加），无论是心肌缺血还是心律失常都可以引发猝死。

        吸烟可以损伤血管内皮（膜），引起血管的炎 性反应，使动脉血管壁增厚，加重动脉硬化，是高血压的危险因素，又加重高血压的血管损害。吸烟与高血压共同作用，加重心脏损害。

        吸烟可以使血液中胆固醇水平升高，加上血管内皮损伤，更加重斑块形成。吸烟和高胆固醇血症共同作用加重动脉粥样硬化，而冠状动脉动脉粥样硬化、管腔狭窄就影响心肌供血。

        吸烟引起慢阻肺，引起肺部感染，引起肺动脉压力升高，对心脏也有影响。

        再看对心脏的直接作用。

        吸烟可以兴奋人体交感神经系统，引起儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等分泌增多，使心率增快（心跳快了，心肌耗氧多，需要供血多），心脏舒张期缩短，影响冠状动脉供血；引起心肌电活动的异常而引发各种心律失常。儿茶酚胺类物质，对心肌有直接的毒性作用。

        吸烟可以对没有心血管病的人引起亚临床心肌损害（就是有损害，没有临床症状，大面儿上没表现出来）。有研究发现，尼古丁在体内代谢产物可替宁水平升高，与无症状心肌损伤关系密切。

        缺氧本身就对心肌细胞有损害。